Neuronale Kontrolle bei chronisch entzündlichen und obstruktiven Lungenerkrankungen wie Asthma bronchiale und COPD Innervation of the Airways in Asthma Bronchiale and Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

Chronisch entzündliche Atemwegserkrankungen wie Asthma bronchiale und die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) können nach den gegenwärtigen Forschungsergebnissen weder als eine rein immunologische noch als eine ausschließlich neuronale Erkrankung angesehen werden [1,2]. Die entzündlichen Veränderungen werden von einer Vielzahl an immunologischen und neuronalen Mediatoren hervorgerufen und beeinflusst. Im Bereich der Pathophysiologie und Pathobiochemie des Asthma bronchiale sowie der COPD sind bereits über fünfzig Mediatoren mit verschiedenen Effekten verschiedenste pulmonale Funktionen beschrieben worden. Die Mediatoren werden dabei von Entzündungszellen, wie Mastzellen, Eosinophilen, Basophilen, Neutrophilen oder T-Lymphozyten, gebildet. Weiterhin gehören auch andere Zellen, wie Epithelzellen, Endothelzellen, Myozyten oder Atemwegsneurone, zu den Mediator-bildenden und freisetzenden Zellen. Neben den klassischen Mediatoren Noradrenalin in postganglionären sympathischen Nervenfasern und Acetylcholin in parasympathischen Nervenfasern existiert eine Reihe von Neuropeptiden, die ausgeprägte pharmakologische Effekte auf den Muskeltonus der Blutgefäße und der Bronchien, die Drüsenfunktion und auf Entzündungsund Immunzellen hat. Diese Neuropeptide gehören zu keinem morphologisch eingrenzbaren System. Diese Neuropeptide werden unter dem Begriff des nicht-adrenergen nicht-cholinergen (NANC)-Systems zusammengefasst. Die Rolle des Nervensystems in Bezug auf die asthmatische oder chronisch obstruktive Erkrankung wurde bisher sehr unterschiedlich gewichtet und bewertet. Sehr früh begannman sich für das Nervensystem der menschlichen Lunge zu interessieren und es anatomisch detailliert zu beschreiben [3–5], da ein Zusammenhang zwischen dem Nervensystem und der Abstract !